KPV peptīdu krēmsir lokāli lietojams preparāts, kam ir ievērojama terapeitiska iedarbība ādas atjaunošanas, pretiekaisuma un pretinfekcijas jomā, izmantojot vairāku-mērķu sinerģisku iedarbību. Kā aktīvs - MSH fragments, tas inhibē NF - κ B ceļu, aktivizējot MC1R/MC3R receptorus, ātri samazina pro-iekaisuma faktoru, piemēram, IL-6 un TNF - līmeni, un veicina pretiekaisuma faktora IL-10 sekrēciju. Klīniskie dati liecina, ka atopiskā dermatīta modeļos tas samazina eritēmas laukumu par 72% un niezi par 65%, un tam nav steroīdu blakusparādību, piemēram, ādas atrofijas un pigmentācijas. Šis krēms izmanto liposomu iekapsulēšanas tehnoloģiju, lai uzlabotu ādas caurlaidību, un tiek lietots lokāli divas reizes dienā. Tas ir piemērots hroniskām brūcēm, iekaisīgām ādas slimībām un jatrogēnām ādas traumām, nodrošinot drošu un efektīvu alternatīvu tradicionālajām ārstēšanas metodēm ar zāļu rezistenci vai ierobežotām blakusparādībām.
Mūsu produkti no







KPV COA


Matu augšana
No folliculus pili aktivizēšanas līdz galvas ādas veselībai - daudzdimensionāls iejaukšanās mehānisms un klīnisks pielietojums
Matu izkrišana kā globāla veselības problēma ir saistīta ar tādiem patoloģiskiem mehānismiem kā izjaukts matu folikuls, imūnsistēmas uzbrukumi un nelīdzsvarota galvas ādas mikrovide.KPV peptīdu krēms(Lizīna prolīna valīns) ir īsas ķēdes bioaktīvs peptīds, kam piemīt unikāla terapeitiskā iedarbība pret tādiem izplatītiem matu izkrišanas veidiem kā androgēna alopēcija (AGA), alopēcija areata un seborejas dermatīts, mērķējot uz matu folikulu pilieniem, regulējot imūnās atbildes reakcijas un uzlabojot galvas ādas mikrobiotu. Tās darbības mehānisms aptver molekulāro signālu regulēšanu, šūnu uzvedības iejaukšanos un inovatīvu zāļu piegādi, nodrošinot jaunu stratēģiju matu izkrišanas ārstēšanai, kas nav hormonāla un kam ir mazas blakusparādības.
AGA galvenais patoloģiskais mehānisms ir folliculus pilis paaugstinātā jutība pret dihidrotestosteronu (DHT), kas izraisa folliculus pili miniaturizāciju un saīsinātu augšanas periodu. Tā iejaucas šajā procesā, izmantojot divus mehānismus:
5 - reduktāzes aktivitātes inhibīcija: konkurētspējīgi saistās ar 5 - reduktāzes koenzīma saistīšanās vietu, samazinot testosterona pārvēršanos par DHT. In vitro eksperimenti parādīja, ka II tipa 5 - reduktāzes IC50 vērtība bija 12,3 μM, kas ir ievērojami zemāka nekā finasterīda (0,2 μM), bet efektīvu inhibīciju var panākt, lokāli ievadot augstas koncentrācijas.
Folliculus pilis augšanas fāzes pagarināšana: aktivizējot Wnt/ - katenīna signālu ceļu, pārregulējot matu folikulu cilmes šūnu marķieru (piemēram, LGR5, SOX9) ekspresiju, veicinot folikula pilis transformāciju no miera fāzes uz augšanas fāzi.
C57BL/6 peles modelī produkta lokāla lietošana pagarināja folliculus pili augšanas ilgumu par 30% un palielināja matu stumbra diametru par 22%.
Klīniskie pierādījumi: Randomizēts kontrolēts pētījums (RCT), kas tika veikts ar vīriešiem ar AGA, parādīja, ka pēc 6 mēnešiemKPV peptīdu krēmsmikroadatas procedūra (0,5 mg/cm², reizi nedēļā), matu blīvums palielināts no 128 līdz 166 matiņiem/cm² (P<0.01), with hormone related side effects such as sexual dysfunction. Compared to the traditional 5% minoxidil solution (which increases hair density by 28 hairs/cm ²), the therapeutic effect is more persistent, maintaining a hair density of 82% even after 3 months of discontinuation.
Alopēcija areata ir autoimūna slimība, ko izraisa CD{0}}T šūnas, kas nomāc imūnsistēmas uzbrukumus caur vairākiem mērķiem un veicina matu folikulu atjaunošanos.
CD{0}}T šūnu infiltrācijas kavēšana: var pazemināt chemokīna CXCL10 ekspresiju un samazināt efektoru T šūnu migrāciju uz matu folikulām. C3H/HeJ alopēcijas areata modelī lokāla injekcija (10 μg vienā vietā, divas reizes nedēļā) samazināja CD8+T šūnu skaitu ap matu folikuliem par 65%.
IFN - signalizācijas ceļa bloķēšana: inhibējot JAK1/STAT1 fosforilāciju, tas bloķē matu folikulu cilmes šūnu IFN - - izraisīto apoptozi. In vitro eksperimenti ir parādījuši, ka pirmapstrāde var palielināt matu folikulu cilmes šūnu izdzīvošanas līmeni IFN - stimulācijas laikā no 40% līdz 78%.
Klīniskie pierādījumi: atklātā pētījumā tika iekļauti 24 pacienti ar alopēciju. Pēc 12 nedēļām lokālas injekcijas, kas apvienota ar mikroadatas ārstēšanu, 75% pacientu novēroja ievērojamu matu atjaunošanos (SALT rādītājs samazinājās par vai vienāds ar 50%), un atjaunoto matu krāsa un biezums būtiski neatšķīrās no normāliem matiem. Salīdzinot ar tradicionālo lokālo glikokortikoīdu injekciju (ar reģenerācijas ātrumu 42%), tai ir noturīgāks terapeitiskais efekts un par 53% samazināts recidīvu biežums.
Seborejas dermatīts ir svarīgs matu izkrišanas cēlonis, un tā patoloģiskais mehānisms ir saistīts ar pārmērīgu Malassezia izplatīšanos, nelīdzsvarotu sebuma sekrēciju un traucētu barjerfunkciju. Tas uzlabo galvas ādas mikrovidi, izmantojot šādus mehānismus:
Malassezia kolonizācijas kavēšana: var izjaukt Malassezia šūnu membrānas integritāti un kavēt tās bioplēves veidošanos. In vitro eksperimenti parādīja, ka MIC vērtība pret Malassezia bija 64 μg/ml, un, kombinējot ar 2% ketokonazolu, MIC vērtība samazinājās līdz 16 μg/ml, parādot sinerģisku antibakteriālu efektu.
Samaziniet blaugznu veidošanos: samazinot SREBP-1c ekspresiju tauku dziedzeru šūnās, tiek samazināta triglicerīdu sintēze, tādējādi samazinot brīvo taukskābju stimulāciju galvas ādā. 32 pacientiem ar seborejas dermatītu pēc 4 nedēļu ilgas šampūna (0,1% koncentrācijas) lietošanas blaugznu rādītājs samazinājās no 3,2 līdz 1,1 (P<0.001), and the itch VAS score decreased from 7.2 to 2.8 (P<0.001).
Formulācijas jauninājumi: mērķtiecīga piegāde un ilgstoša izlaišana
Maza molekulmasa (343Da) un spēcīga hidrofilitāte, tradicionālos preparātus viegli bloķē ādas barjera. Izmantojot nesēju tehnoloģiju inovācijas, tā biopieejamību var ievērojami uzlabot:
Liposomu nesējs: iekapsulēts ar lecitīna/holesterīna liposomām, kuru daļiņu izmērs tiek kontrolēts no 150 līdz 200 nm, kas spēj iekļūt matu folikulu piltuvē un uzkrāties sprauslas zonā. AGA modelī liposomu produkta matu folikulu mērķēšanas efektivitāte ir 8,3 reizes augstāka nekā parastajam šķīdumam, un terapeitiskās efektivitātes rādītājs ir palielinājies no 58% līdz 81%.
3D drukāts stents: izmantojot polikaprolaktonu (PCL) kā substrātu, ar 3D drukāšanu tika sagatavots produkts, kas satur mikroporainu stentu (poru izmērs 50–100 μm), ko var implantēt matu izkrišanas zonā, lai panāktu ilgstošu zāļu izdalīšanos. Miniatūras cūku modelī produkta izdalīšanās cikls pēc stenta implantācijas sasniedza 60 dienas, veicinot matu folikulu reģenerācijas blīvumu 120/cm ² (kontroles grupā 35/cm ²) un sasniedzot 85% apmatojuma pārklājuma līmeni.
Ādas veselība
No remonta līdz pretnovecošanās - KPV pilna cikla ādas pārvaldībai
Āda kā lielākais orgāns cilvēka ķermenī balstās uz dinamisku pretiekaisuma, antioksidantu un šūnu proliferācijas līdzsvaru, lai uzturētu savu homeostāzi. Regulējot ādas šūnu uzvedību vairākos veidos, tas ir pierādījis terapeitisko potenciālu tādos scenārijos kā pūtītes, atopiskais dermatīts (AD), brūču dzīšana un fotonovecošanās, un tā novatoriskie formulējumi ir vēl vairāk paplašinājuši klīniskās pielietošanas robežas.
Pinnes rašanās ir cieši saistīta ar sebuma sekrēciju, Propionibacterium acnes izplatīšanos un iekaisuma reakciju. Iejaukties, izmantojot šādus mehānismus:
TLR2/NF - κ B ceļa inhibīcija: tas var bloķēt TLR2 receptoru aktivāciju, ko izraisa Propionibacterium acnes lipopolisaharīds (LPS), samazināt lejup pa straumi NF - κ B kodola translokāciju un atbrīvot iekaisuma faktorus, piemēram, IL-8 un TNF - . samazināta IL šūnu modelī HaC8. sekrēcija par 76%.
Tauku dziedzeru sekrēcijas regulēšana: triglicerīdu sintēzes kavēšana tauku dziedzeru šūnās, samazinot SREBP-1c un FAS ekspresiju. Trušu ausu pinnes modelī gēls (2% koncentrācija) samazināja sebuma sekrēcijas ātrumu no 12,5 μg/cm ²/h līdz 6,8 μg/cm ²/h (P<0.01).
Klīniskie pierādījumi: Randomizētā kontrolētā pētījumā (RCT) tika iekļauti 80 pacienti ar mērenām pūtītēm. Pēc 4 nedēļu ilgas ārstēšanas ar 2%KPV peptīdu krēms, iekaisuma bojājumu (papulu, pustulu) skaits samazinājās par 68%, neiekaisīgo bojājumu (melngalvju, balto plankumu) skaits samazinājās par 53%, un nebija nekādu blakusparādību, piemēram, sausa āda vai zvīņošanās. Salīdzinot ar 0,1% adapalēna gelu (iekaisuma bojājumu samazināšanās par 52%), tam ir ātrāks darbības sākums (ievērojami uzlabojās otrajā nedēļā).
AD galvenās iezīmes ir Th2 imūnsistēmas maiņa un ādas barjeras disfunkcija. Atvieglo simptomus, izmantojot šādus mehānismus:
Th2 citokīnu pazemināšanās: var kavēt GATA3 transkripcijas faktora aktivitāti un samazināt IL-4 un IL-13 sekrēciju. AD peles modelī lokāla lietošana samazināja IL-4 līmeni serumā no 120 pg/ml līdz 45 pg/ml (P<0.001).
Ķīmokīnu ekspresijas bloķēšana: inhibējot NF - κ B ceļu, samazinot CCL17 un CCL22 ekspresiju, samazinot eozinofilu un Th2 šūnu infiltrāciju ādā. AD pacientu ādas biopsijā CCL17 ekspresijas līmenis samazinājās par 61% pēc 4 ārstēšanas nedēļām.
Klīniskie pierādījumi: atklātā pētījumā tika iekļauti 30 bērni ar AD. Pēc 8 nedēļu ilgas ārstēšanas ar nano liposomu gēlu (0,5% koncentrācija) SCORAD rādītājs samazinājās no 42,5 līdz 20,3 (P<0.001), and there were no hormone like side effects (such as skin atrophy and telangiectasia). Compared to 2% hydrocortisone cream (SCORAD score reduced by 28%), the efficacy is more long-lasting, with a 75% improvement rate maintained after 4 weeks of discontinuation.
Hronisku brūču (piemēram, diabēta pēdu čūlu) dzīšanas disfunkcija ir saistīta ar keratinocītu migrācijas kavēšanu, fibroblastu aktivitātes samazināšanos un MMP-9 pārmērīgu ekspresiju. Paātriniet atveseļošanos, izmantojot šādus mehānismus:
Veicināt šūnu migrāciju: var aktivizēt RhoA / ROCK ceļu, uzlabot pseidopodiju veidošanos un keratinocītu kustīgumu. In vitro scratch testā KPV (10 μM) palielināja HaCaT šūnu migrācijas ātrumu 2,3 reizes.
Kolagēna metabolisma regulēšana: inhibējot MMP-9 ekspresiju (palielinot TIMP-1/MMP-9 attiecību 3,5 reizes) un veicinot kolagēna sintēzi (palielinot COL1A1 ekspresiju 2,8 reizes), uzlabojot brūces audu struktūru. Diabēta pēdas čūlas modelī hidrogels saīsināja dzīšanas laiku no 28 dienām līdz 14 dienām un samazināja rētu veidošanās ātrumu par 40%.
4. Aizsardzība pret fotonovecošanos: aktivizējiet antioksidantu ceļus
UV izraisītais oksidatīvais stress ir galvenais ādas fotonovecošanās cēlonis. Nodrošiniet aizsardzību, izmantojot šādus mehānismus:
Nrf2 / ARE ceļa aktivizēšana: var veicināt Nrf2 kodola translokāciju un regulēt antioksidantu enzīmu, piemēram, HO-1 un NQO1, ekspresiju. Fibroblastu modelī pirmapstrāde samazināja UVB izraisīto ROS līmeni par 68% un palielināja šūnu izdzīvošanas līmeni trīs reizes.
Samaziniet DNS bojājumus: inhibējot ATM/ATR ceļu, samaziniet UVB izraisītu gamma H2AX perēkļu veidošanos (DNS dubulto virkņu pārtraukumu marķieris). Cilvēka ādas biopsijā pēc lietošanasKPV peptīdu krēms(1% koncentrācija) 4 nedēļas epidermas šūnu gamma H2AX ekspresijas līmenis samazinājās par 54%.
Formulācijas jauninājumi: transdermāla ievadīšana un precīza ārstēšana
Reaģējot uz ādas slimību sarežģītību, zāļu formas tiek pastāvīgi atjauninātas:
Mikroadatas plāksteris: tiek sagatavota ar hialuronskābi pildīta mikroadata (garums 500 μm), kas var iekļūt raga slānī un panākt ilgstošu zāļu izdalīšanos. Melasmas modelī pēc 8 nedēļu ilgas apstrādes ar mikroadatu plāksteri melanīna indekss (MI) samazinājās no 32,5 līdz 12,8 (P<0.001), with an effective rate of 81%.
Nanostrukturēts lipīdu nesējs (NLC): KPV-NLC (daļiņu izmērs 85 nm) tika izveidots, izmantojot šķidros lipīdus (kaprilskābes/kaprilskābes triglicerīdus) un cietos lipīdus (stearīnskābi), un transdermālās absorbcijas ātrums ir 5,2 reizes lielāks nekā parastajam krēmam. Psoriātiskā aplikuma bojājumos pēc 4 nedēļu ilgas ārstēšanas ar KPV-NLC gēlu (1% koncentrācija) PASI rādītājs samazinājās par 62%, un vietēja kairinājuma nebija.
Populāri tagi: kpv peptīdu krēms, Ķīna kpv peptīdu krēmu ražotāji, piegādātāji

