Eptifibatīda peptīds, tā molekulmasa ir 994,19, molekulārā formula ir C35H49N11O9S2, CAS 188627-80-7. Tas sastāv no 9 aminoskābēm un ir ar disulfīdu saistīts ciklisks polipeptīds ar līdzīgu struktūru kā oksitocīnam, bet ar modifikācijām oksitocīna molekulārās struktūras 1., 2., 4. un 8. pozīcijā. Viens cisteīna atlikums tiek pakļauts N-gala deaminācijai, lai iegūtu 3-merkaptopropionskābi, divi L-tirozīna atlikumi tiek pārveidoti par D-tirozīnu, etoksis aizstāj fenolu, četri treonīna atlikumi aizstāj glutamīnu un astoņi ornitīna atlikumi aizstāj leicīnu.
Mūsu produktu veidlapa
Eptifibatīds COA
 |
||
| Analīzes sertifikāts | ||
| Salikts nosaukums | Eptifibatīds | |
| Novērtējums | Farmaceitiskā klase | |
| CAS Nr. | 188627-80-7 | |
| Daudzums | 70g | |
| Iepakojuma standarts | PE maisiņš + Al folijas maisiņš | |
| Ražotājs | Shaanxi BLOOM TECH Co., Ltd | |
| Partija Nr. | 202601090078 | |
| MFG | 2026. gada 9. janvāris | |
| EXP | 2029. gada 8. janvāris | |
| Struktūra |
|
|
| Vienums | Uzņēmuma standarts | Analīzes rezultāts |
| Izskats | Balts vai gandrīz balts pulveris | Atbilst |
| Ūdens saturs | Mazāks vai vienāds ar 5,0% | 0.54% |
| Zudumi žāvējot | Mazāks vai vienāds ar 1,0% | 0.42% |
| Smagie metāli | Pb Mazāks vai vienāds ar 0,5 ppm | N.D. |
| Kā Mazāks vai vienāds ar 0,5 ppm | N.D. | |
| Hg Mazāks vai vienāds ar 0,5 ppm | N.D. | |
| Cd Mazāks vai vienāds ar 0,5 ppm | N.D. | |
| Tīrība (HPLC) | Lielāks vai vienāds ar 99,0% | 99.98% |
| Atsevišķs piemaisījums | <0.8% | 0.52% |
| Kopējais mikrobu skaits | Mazāks vai vienāds ar 750 cfu/g | 95 |
| E. Coli | Mazāks vai vienāds ar 2MPN/g | N.D. |
| Salmonella | N.D. | N.D. |
| Etanols (pēc GC) | Mazāks vai vienāds ar 5000 ppm | 500 ppm |
| Uzglabāšana |
Uzglabāt noslēgtā, tumšā un sausā vietā zem -20 grādiem |
|
|
|
||
|
|
||
| Ķīmiskā formula | C35H49N11O9S2 |
| Precīza Mise | 831 |
| Molekulmasa | 832 |
| m/z | 831 (100.0%), 832 (37.9%), 833 (9.0%), 833 (7.0%), 832 (4.1%), 834 (3.4%), 833 (1.8%), 832 (1.6%), 833 (1.1%) |
| Elementu analīze | 831 (100.0%), 832 (37.9%), 833 (9.0%), 833 (7.0%), 832 (4.1%), 834 (3.4%), 833 (1.8%), 832 (1.6%), 833 (1.1%) |
Eptifibatīda peptīds, kā nozīmīgam prettrombocītu līdzeklim, ir izšķiroša nozīme sirds un asinsvadu slimību ārstēšanā. Tās darbības mehānisms galvenokārt ir saistīts ar precīzu soterocītu agregācijas procesa regulēšanu, efektīvi kavējot trombu veidošanos un uzlabojot kardiovaskulāro domēnu, īpaši bloķējot galvenos ceļus.
Glikoproteīna IIb/IIIa receptoru specifiska bloķēšana, kas saistās ar fibrinogēnu
Soterocītu agregācija ir galvenais trombozes process, un glikoproteīna IIb/IIIa receptoriem ir izšķiroša nozīme šajā procesā. Ja asinsvadu sieniņa ir bojāta vai rodas iekaisuma reakcija, tiek pakļauti subendotēlija kolagēna audi, un soterocīti saistās ar kolagēna audiem caur Ib un IIa/IIIa receptoriem uz to šūnu membrānas glikoproteīniem, izraisot soterocītu adhēziju. Pēc tam dažu stimulējošu faktoru ietekmē soterocīti tiek tālāk aktivizēti. Glikoproteīna IIb/IIIa receptori uz aktivētās soterocītu virsmas tiek pakļauti konformācijas izmaiņām, pakļaujot saistīšanās vietas fibrinogēnam. Fibrinogēns kā savienojošā molekula var vienlaicīgi saistīties ar vairākiem soterocītu glikoproteīna IIb/IIIa receptoriem, izraisot soterocītu savstarpēju saikni un agregāciju, veidojot asins recekļus.
Tas ir ļoti selektīvs glikoproteīna IIb/IIIa receptoru antagonists, kas var specifiski saistīties ar glikoproteīna IIb/IIIa receptoriem uz soterocītu virsmas, konkurējoši bloķējot saistīšanās vietu starp fibrinogēnu un receptoru. Šī inhibējošā iedarbība neļauj soterocītiem veidot agregātus, veidojot fibrinogēna tiltus, nogriežot kritisko soterocītu agregācijas ceļu no avota. Piemēram, pacientiem ar akūtu kornāro sindromu koronāro artēriju tromboze ir galvenais miokarda išēmijas un pat miokarda infarkta cēlonis.
Etriptīds efektīvi kavē soterocītu agregāciju un samazina trombozes risku, izmantojot iepriekš minēto mehānismu, tādējādi mainot trombozes izraisīto išēmisko stāvokli. Saistītie pētījumi ir parādījuši, ka inhibējošajai iedarbībai uz soterocītu agregāciju ir raksturīga ātra parādīšanās un atgriezeniskums. Pēc intravenozas ievadīšanas tas var ātri sasniegt efektīvu zāļu koncentrāciju asinīs, būtiski inhibēt soterocītu domēnu 1 stundas laikā, un tā iedarbība var ilgt 2-4 stundas. Pēc lietošanas pārtraukšanas soterocītu domēns var pakāpeniski atjaunoties, kas dod tai unikālu priekšrocību klīniskās situācijās, kad nepieciešama ātra antitrombocītu darbība un var rasties asiņošanas risks.
Informācijas avoti: 39Drug Tong, Minfukang, Baidu Baike.
Soterocītu aktivējošā faktora inhibīcija
Soterocītu aktivējošais faktors ir svarīgs iekaisuma mediators un soterocītu aktivators, kas var izraisīt soterocītu aktivāciju, vēl vairāk veicinot soterocītu agregāciju un trombu veidošanos. Sirds un asinsvadu slimību rašanās un attīstības laikā iekaisums un soterocītu aktivācija mijiedarbojas un veicina viens otru, veidojot apburto loku. Piemēram, aterosklerozes plāksnes nestabilitāte ir cieši saistīta ar lokālu iekaisuma reakciju. Dažādi citokīni un mediatori, ko izdala iekaisuma šūnas, var aktivizēt soterocītus, un aktivizētie soterocīti atbrīvos vairāk iekaisuma mediatoru, pastiprinās iekaisuma reakciju un veicinās aplikuma plīsumu un trombozi.
Tas var iedarboties, inhibējot soterocītu aktivāciju, ko izraisa soterocītu aktivējošais faktors. Tas var traucēt soterocītu aktivācijas faktoru saistīšanos ar soterocītu virsmas receptoriem, tādējādi bloķējot signalizācijas ceļus un kavējot soterocītu aktivācijas procesus. Konkrēti, intrifibāns var kavēt kalcija jonu mobilizāciju soterocītos, nomākt soterocītu daļiņu izdalīšanos un kolektīvi inhibēt soterocītu aktivāciju un agregāciju. Piemēram, perkutānas kornāras iejaukšanās (PCI) perioperatīvajā periodā kateterizācija var bojāt asinsvadu endotēliju, aktivizēt soterocītus un koagulācijas sistēmas, izraisot pastiprinātu soterocītu aktivējošo faktoru izdalīšanos. Lietojumprogramma var efektīvi kavēt soterocītu aktivējošā faktora darbību, samazināt soterocītu aktivāciju un samazināt stenta trombozes un citu asinsvadu komplikāciju risku.
Informācijas avots: 39 Medicine Tong, Miaoshou Doctor.
Endotēlija šūnu domēna regulēšana asinsvados
Asinsvadu endotēlija integritāte un normālais domēns ir svarīgi nosacījumi gludu asinsvadu sieniņu un netraucētas asinsrites uzturēšanai. Sirds un asinsvadu slimību gadījumā endotēlija šūnas bieži tiek bojātas, izraisot endotēlija disfunkciju. Endotēlija disfunkciju raksturo endotēlija šūnu izdalīto vazodilatatoru samazināšanās, vazokonstriktoru vielu palielināšanās un endotēlija šūnu prettrombotiskās spējas samazināšanās, kas var viegli veicināt soterocītu agregāciju un trombozi.
Tam ir noteikta regulējoša ietekme uz asinsvadu endotēlija šūnu domēnu. No vienas puses, tas var stimulēt endotēlija šūnu proliferāciju un veicināt bojāto asinsvadu sieniņu atjaunošanos.
Ja asinsvadu endotēlijs ir bojāts, tas var aktivizēt ar proliferāciju saistīto endotēlija šūnu signalizācijas ceļu, veicināt endotēlija šūnu migrāciju un proliferāciju un palīdzēt atjaunot asinsvadu endotēlija integritāti. Piemēram, pacientiem ar kornāro aterosklerozi, asinsvadueptifibatīda peptīdstraumas ir svarīga saikne aterosklerozes rašanās un attīstības procesā. Tas var samazināt aterosklerozes aplikuma veidošanos un progresēšanu, veicinot endotēlija šūnu atjaunošanos. No otras puses, tas var stimulēt endotēlija šūnas atbrīvot vazodilatatorus, piemēram, slāpekļa oksīdu (NO). NO ir svarīgs endotēlija relaksējošs faktors, kas var izkliedēties uz asinsvadu gludo muskuļu šūnām, izraisot vazodilatāciju, vienlaikus kavējot soterocītu agregāciju un adhēziju, samazinot trombozes risku. Regulējot endotēlija šūnu domēnu, uzlabojot asinsvadu diastolisko stāvokli, samazinot asins viskozitāti un tādējādi uzlabojot asinsriti.
Informācijas avots: 39Drug Tong, Baidu Baike.
Pretiekaisuma iedarbība
Iekaisuma reakcijai ir svarīga loma aterosklerozes un trombozes gadījumā. Aterosklerozes aplikumā ir liels skaits iekaisuma šūnu infiltrācijas, piemēram, monocīti, T limfocīti utt. Šīs iekaisuma šūnas var atbrīvot dažādus iekaisuma faktorus, piemēram, audzēja nekrozes faktoru - (TNF -), interleikīnu-6 (IL-6) utt. Šie iekaisuma faktori var ne tikai aktivizēt asinsvadu, endoliālās šūnas un imūnsistēmas šūnas. veicina soterocītu aktivāciju un agregāciju, kā arī trombu veidošanos.
Etriptīdam ir noteikta pretiekaisuma iedarbība, kas var mazināt iekaisuma reakcijas un atvieglot audu bojājumus.
Tas var kavēt iekaisuma faktoru izdalīšanos, piemēram, nomācot iekaisuma faktoru izdalīšanos soterocītu aktivācijas laikā un samazinot iekaisuma faktoru līmeni asinīs. Tajā pašā laikā tas var arī regulēt imūno šūnu domēnu, kavēt imūno šūnu, piemēram, monocītu un T limfocītu, infiltrāciju asinsvadu sieniņās, samazināt iekaisuma šūnu agregāciju asinsvadu sieniņā un vēl vairāk atvieglot iekaisuma reakciju. Piemēram, pacientiem ar akūtu kornāro sindromu iekaisuma reakcijas aktivizēšanās ir viens no svarīgiem faktoriem, kas izraisa stāvokļa pasliktināšanos. Tā pretiekaisuma iedarbība var samazināt asinsvadu iekaisuma reakcijas bojājumus, samazināt trombozes risku un uzlabot pacientu prognozi.
Informācijas avots: 39Drug Tong, Baidu Baike.
Ietekme uz hemoreoloģiju
Patoloģiskai hemorheoloģijai ir arī liela nozīme sirds un asinsvadu slimību rašanās un attīstībā. Tādi faktori kā paaugstināta asins viskozitāte un pastiprināta sarkano asinsķermenīšu agregācija var izraisīt paaugstinātu asins plūsmas pretestību, palēninātu asins plūsmas ātrumu un palielinātu trombozes risku.
Tas var efektīvi kavēt soterocītu aktivāciju un agregāciju, kā arī samazināt asins viskozitāti. Inhibējot soterocītu agregāciju, samazinās soterocītu agregācijas stāvoklis asinīs, kā rezultātā palielinās asins plūstamība. Tikmēr intrifibāna regulējošā ietekme uz endotēlija šūnu domēnu arī veicina hemoheoloģijas uzlabošanos. Piemēram, tas veicina vazodilatatoru, piemēram, NO, izdalīšanos no endotēlija šūnām, izraisot vazodilatāciju un samazinot rezistenci pret asins plūsmu, vēl vairāk uzlabojot asinsriti. Šis asins reoloģijas uzlabojums palīdz novērst trombozi un samazina kardiovaskulāru notikumu rašanos.
Īpaši bloķējot glikoproteīna IIb/IIIa receptoru saistīšanos ar fibrinogēnu, inhibējot soterocītu aktivējošā faktora darbību, regulējot endotēlija šūnu domēnu, iedarbojoties ar pretiekaisuma iedarbību un pozitīvi ietekmējot hemoheoloģiju, dažādi darbības mehānismi tiek efektīvi izmantoti, lai kavētu soterocītu veidošanos, domēnu un sirds asinsvadu agregāciju, kā arī uzlabotu sirds asinsvadu veidošanos. Šie darbības mehānismi darbojas kopā un nodrošina stabilu teorētisko pamatu to izmantošanai sirds un asinsvadu slimību ārstēšanā. Klīniskajā praksē pilnībā izprotot darbības mehānismueptifibatīda peptīdsvar palīdzēt ārstiem saprātīgāk lietot zāles, uzlabot ārstēšanas efektivitāti un samazināt blakusparādību risku.
Informācijas avoti: 39 Medicine Tong, Minfukang.
Populāri tagi: eptifibatīda peptīds, Ķīna eptifibatīda peptīdu ražotāji, piegādātāji
