KPV peptīdu kapsulasir perorāls papildinājums, kas sastāv no tripeptīda KPV (sastāv no lizīna, prolīna un valīna) kā galvenās sastāvdaļas, kas paredzēts veselības uzlabošanai, regulējot imūnās un iekaisuma reakcijas. Kā alfa melanocītu stimulējošā hormona (- MSH) C-gala fragments tas dabiski pastāv cilvēka organismā. Taču pēc ekstrahēšanas un koncentrēšanas kapsulās tā bioloģiskā aktivitāte tiek pastiprināta, ļaujot tai efektīvāk iedarboties pret-iekaisuma, antibakteriālo un imūno regulējošo iedarbību. Parasti lieto tukšā dūšā 1-2 reizes dienā 250–500 mikrogramu devā, lai nodrošinātu optimālu uzsūkšanos. Pētījumi ir parādījuši, ka tā perorālajai formai ir augsta koncentrācijas iedarbība lokāli kuņģa-zarnu traktā, vienlaikus atbalstot sistēmiskas pretiekaisuma vajadzības, izmantojot sistēmisku cirkulāciju.
Mūsu produkti no
KPV COA
Zarnu atjaunošana:
Gļotādas barjeras - vairāku-mērķa mehānisma rekonstrukcija un produkta klīniskā tulkošana
Zarnu gļotādas barjeras integritāte ir atkarīga no dinamiskā līdzsvara starp zarnu epitēlija šūnām un imūnsistēmu. Zarnu iekaisuma slimības (IBD) gadījumā zarnu gļotādas barjeras bojājumi izraisa patogēnu veidošanos un to veidošanos.KPV peptīdu kapsulas(piemēram, lipopolisaharīdi, LPS), iekļūstot zarnu sieniņās, aktivizējot Toll līdzīgu receptoru 4 (TLR4) uz zarnu epitēlija šūnu virsmas un izraisot NF - κ B kodola translokāciju caur mieloīdo diferenciācijas faktora 88 (MyD88) sekrēcijas ceļu, veicinot iekaisuma procesa atkarīgo ceļu,{} (piemēram, IL-8, TNF - ). IL-8 kā neitrofilu ķīmokīns var piesaistīt lielu skaitu neitrofilu, lai tie iefiltrētos zarnu gļotādā, veidojot "iekaisuma kaskādi", kas saasina zarnu sienas tūsku, čūlas un fibrozi.
Produkta iejaukšanās mehānisms:
Konkurētspējīgi saistoties ar TLR4 LPS saistīšanās vietu, tiek bloķēta TLR4/MyD88 kompleksa veidošanās, tādējādi kavējot pakārtoto NF - κ B aktivāciju. Krona slimības (CD) modelī klizma (50 μg/kg/dienā) var būtiski samazināt zarnu sieniņu biezumu (35% ↓) un gļotādas čūlas laukumu (62% ↓), un tās iedarbība ir salīdzināma ar anti-TNF - monoklonālajām antivielām (piemēram, imunogēns risks nav. Turklāt tas var arī kavēt neitrofilu ekstracelulāro slazdu (NET) veidošanos un samazināt oksidatīvā stresa izraisītos sekundāros zarnu epitēlija bojājumus.
Klīniskie pierādījumi:
Randomizēts kontrolēts pētījums (RCT) pacientiem ar vieglu vai vidēji smagu čūlaino kolītu (UC) parādīja, ka pēc 8 nedēļu ilgas ārstēšanas ar šīm svecītēm (100 mg/reizi, divas reizes dienā) kombinācijā ar 5-aminosalicilskābi (5-ASA), gļotādas dzīšanas ātrums (Mayo endoskopiskais rādītājs A grupā A ir ievērojami augstāks nekā 5%, 1 %) sasniedza 8 vai vienāds ar 5 AS. (52%); Un viena gada recidīvu biežums tika samazināts par 37% (12% pret{11}}%), salīdzinot ar monoterapijas grupu. Mehānisma pētījumi ir apstiprinājuši, ka tas var pazemināt IL-6 un IL-17 ekspresiju zarnu gļotādā, vienlaikus veicinot Treg šūnu diferenciāciju un pārveidojot zarnu imūno toleranci.
2. Veicināt saspringto savienojumu proteīnu ekspresiju: uzlabot fiziskās barjeras funkciju
Zarnu epitēlija barjeras "fiziskā stingra" sastāv no cieši savienotiem (TJ) proteīniem, piemēram, claudin-1, okludīna un ZO-1, kuru pazemināšanās ir IBD un kairinātu zarnu sindroma (IBS) kopīga iezīme. TJ proteīna trūkums var izraisīt palielinātu zarnu gļotādas caurlaidību ("zarnu noplūdi"), izraisot sistēmiskas iekaisuma reakcijas un vielmaiņas traucējumus.
Intervences mehānisms:
Aktivizējot AMPK/SIRT1 ceļu, tiek veicināta TJ proteīna transkripcija un translācija. In vitro eksperimenti parādīja, ka pēc Caco-2 šūnu apstrādes ar KPV (10 μM) 24 stundas transmembrānas elektriskās pretestības (TEER) vērtība palielinājās 2,8 reizes, kas liecina par būtisku zarnu epitēlija barjeras funkcijas uzlabošanos; Tikmēr luciferāzes reportiera gēnu eksperimenti parādīja, ka tas var 1,9 reizes pārregulēt claudin-1 promotora aktivitāti.
DSS izraisītā kolīta modelī perorāla lietošana (10 mg/kg/dienā) atjaunoja ZO-1 nepārtrauktu izplatīšanos zarnu gļotādā un samazināja fluoresceīna izotiocianāta (FITC) - glikāna (53% ↓) noplūdi zarnās.
Klīniskie pierādījumi:
Atklāts pētījums, kura mērķauditorija bija pacienti ar IBS -D (diarrhea predominant IBS), parādīja, ka pēc 4 nedēļu perorālas ārstēšanas (100 mg/dienā) vēdera sāpju biežums samazinājās no 5,2 reizēm nedēļā līdz 2,1 reizei nedēļā (59%↓), un izkārnījumu cietība uzlabojās (6. mīkstā krēsla rādītājs) izkārnījumi). Mehānismu pētījumi liecina, kaKPV peptīdu kapsulasvar samazināt 5-hidroksitriptamīna (5-HT) izdalīšanos no zarnu hromafīna šūnām (EC), tādējādi samazinot viscerālo paaugstināto jutību; Tikmēr, palielinot mucīna-2 (MUC2) ekspresiju zarnu gļotādā, tika palielināts gļotu slāņa biezums (22% ↑).
3. Zarnu mikrobiotas regulēšana: patogēno baktēriju kavēšana un probiotiku kolonizācijas veicināšana
Zarnu mikrobiotas disbioze ir galvenais IBD un ar antibiotikām saistītās caurejas (AAD) cēlonis. Patogēnās baktērijas (piemēram, Escherichia coli un Salmonella) saistās ar zarnu epitēlija šūnām ar adhezīnu (piemēram, FimH) starpniecību, veidojot bioplēves un izvairoties no saimniekorganisma imūnās klīrensa; Probiotikas, piemēram, Bifidobacterium un Lactobacillus, uztur mikrobu līdzsvaru, ražojot īsās ķēdes taukskābes (SCFA) un pretmikrobu peptīdus, piemēram, bakteriocīnus.
Intervences mehānisms:
Mikrobu kopienas struktūras pārveidošana, izmantojot šādus trīs aspektus:
Patogēna adhēzijas inhibīcija: var konkurētspējīgi saistīties ar FimH mannozes saistīšanās vietu, bloķējot Escherichia coli adhēziju ar zarnu epitēliju (in vitro eksperimenti uzrādīja adhēzijas ātruma samazināšanos par 71%);
Bioplēves iznīcināšana: radot reaktīvās skābekļa sugas (ROS) un samazinot ar bioplēvi saistīto gēnu (piemēram, csgD) ekspresiju, tiek izjaukta Salmonellas bioplēve (bioplēves biezums tiek samazināts par 68%);
Probiotiku proliferācijas veicināšana: var regulēt bifidobaktēriju F6PPK enzīmu aktivitāti, uzlabojot to toleranci pret zemu pH vidi; Tajā pašā laikā, aktivizējot GPR41/GPR43 receptorus, tas veicina IgA (32% ↑) sekrēciju zarnu epitēlija šūnās, nodrošinot enkura punktu probiotiku kolonizācijai.
AAD modelī perorāla lietošana (5 mg/kg/dienā) atjaunoja Šenona zarnu mikrobiotas daudzveidības indeksu līdz veselīgam līmenim (palielinājās no 2,1 līdz 3,8), vienlaikus samazinot Clostridium difficile toksīna A ekspresiju (83% ↓).
Klīniskie pierādījumi:
Randomizēts kontrolēts pētījums (RCT), kura mērķauditorija bija AAD pacienti, parādīja, ka pēc 5 dienu ilgas ārstēšanas ar probiotiku kombināciju (Bifidobacterium un Lactobacillus) caurejas ilgums tika saīsināts par 2,1 dienu (3,2 dienas pret . 5.3 dienām), salīdzinot ar grupu, kas tika ārstēta tikai ar probiotikām, kā arī relatīvais rostbiobakteriālo baktēriju daudzums (butirātāts). pieauga 2,4 reizes.
Neiroaizsardzība:
Asins{0}}smadzeņu barjeras pārvarēšana - Inovatīvas pretiekaisuma, antioksidantu un ievadīšanas metodes
Smadzeņu išēmijas-reperfūzijas (I/R) bojājuma galvenais mehānisms ir mikrogliju pārmērīga aktivizēšana un NLRP3 iekaisuma aktivācija, kas izraisa masveida pro-iekaisuma citokīnu, piemēram, IL-1 un IL-18, izdalīšanos, izraisot neironu apoptozi un smadzeņu infarkta apjoma paplašināšanos.
Intervences mehānisms:
Tam ir neiroprotektīva iedarbība, izmantojot šādus ceļus:
M1 polarizācijas inhibīcija mikroglijā: var bloķēt NF - κ B kodola translokāciju, samazināt iNOS un COX-2 ekspresiju, tādējādi samazinot reaktīvo skābekļa sugu (ROS) veidošanos NO un PGE2;
NLRP3 iekaisuma procesa inhibīcija: regulējot Nrf2/HO-1 ceļu, tiek samazināta NLRP3 proteīna nitrēšanas modifikācija (galvenais aktivizācijas solis), tādējādi kavējot kaspāzes-1 šķelšanos un IL-1 nobriešanu.
Vidējās smadzeņu artērijas oklūzijas (MCAO) modelī intravenoza injekcija (10 mg/kg) var samazināt smadzeņu infarkta apjomu par 65% (no 320 mm³ līdz 112 mm³), un tajā pašā laikā neiroloģiskā deficīta rādītāju (mNSS) var samazināt par 65% nekā tradicionālais līdzeklis, kas ir labāks par 4 punktiem (no 1 2 punktiem). edaravons (38% ↓).
Parkinsona slimības (PD) un Alcheimera slimības (AD) kopīgās patoloģiskās pazīmes ir patoloģiska proteīnu agregācija (piemēram, alfa sinukleīns, A ) un oksidatīvā stresa bojājumi. Tas uzlabo šūnu antioksidantu spēju, aktivizējot Nrf2/HO-1 ceļu, vienlaikus veicinot proteasomu un autofagosomu neparastu proteīnu klīrensu.
Intervences mehānisms:
PD modelī KPV (5 mg/kg/dienā, intraperitoneāla injekcija) var:
HO-1 ekspresijas augšupregulācija melnajā substantia 2,3 reizes un - sinukleīna oligomēra veidošanās samazināšanās (61% ↓);
Aktivizēt PINK1/Parkin mediētu mitohondriju autofagiju un notīrīt bojātus mitohondrijus (38% ↓);
Veicināt neirotrofiskā faktora (BDNF) sekrēciju un atbalstīt dopamīnerģisko neironu izdzīvošanu (ar 40% izdzīvošanas pieaugumu).
AD modelī kombinētā fokusētā ultraskaņas (FUS) piegāde var samazināt A plāksnes hipokampā par 58% (no 12,4/mm² līdz 5,2/mm²), vienlaikus uzlabojot telpiskās atmiņas spēju Morisa ūdens labirinta testā (saīsinot bēgšanas latentumu par 42%).
Neiropātisko sāpju (piemēram, sāpju pēc sēžas nerva nosiešanas) mehānisms ir saistīts ar pārmērīgu mugurkaula muguras ragu neironu ierosmi un glia šūnu aktivāciju. Samaziniet sāpju signālu pārraidi, regulējot jonu kanālus un neirotransmitera izdalīšanos.
Intervences mehānismsKPV peptīdu kapsulas:
Sēžas nerva nosiešanas modelī šis produkts (2 mg/kg, intratekāla injekcija) var:
2 δ -1 apakšvienības ekspresijas kavēšana no sprieguma atkarīgajos kalcija kanālos (VGCC) un glutamāta izdalīšanās samazināšana (53% ↓);
Samazināt P2X4 receptoru ekspresiju un bloķēt ATP izraisītu glia šūnu aktivāciju (IL-1 sekrēcija samazināta par 71%);
Atjaunojiet GABAerģiskā interneurona funkciju un uzlabojiet inhibējošo transmisiju (GABA līmenis palielinās par 2,1 reizi).
Uzvedības testi ir parādījuši, ka tas var palielināt mehānisko sāpju slieksni 3,2 reizes (no 2,1 g līdz 6,8 g), un iedarbība saglabājas 24 stundas, kas ir labāk nekā gabapentīns (2,1 reizi).
Populāri tagi: kpv peptīdu kapsulas, Ķīna kpv peptīdu kapsulu ražotāji, piegādātāji
